Samstag, 24. Februar 2018

Franz Fuchs

Angeblich soll jetzt ein neues Theaterstück über den Briefbomben-Attentäter Franz Fuchs aufgeführt werden. Ich befürchte das Schlimmste, nämlich, dass Franz Fuchs einseitig als Ausländerfeind dargestellt und die eigentliche Problematik ausgespart wird, nämlich die eines "zu Unrecht ausgeschlossenen" Hochbegabten. (Siehe:

Vielleicht sollte ich mehr über die Person Fuchsens recherchieren und mein eigenes Theaterstück über ihn verfassen.

Donnerstag, 22. Februar 2018

"Anything goes"

Poppers Erkenntnistheorie ist nicht ideal, Feyerabends aber auch nicht. "Anything goes" würde in der Realität dazu führen, dass derjenige mit der stärksten Machtposition Recht bekäme und nicht derjenige, der tatsächlich die Wahrheit spricht.

Popper's epistemology is not ideal, but neither is Feyerabend's. In reality, "Anything goes" would mean that the one with the strongest position of power would be right and not the one who actually speaks the truth.

Mittwoch, 21. Februar 2018

Adult puberty

After all, I have never gone through real puberty, a phase of adolescence in which one refuses to do what parents and teachers want from one, and rebelled openly. Even as a young adult, I have made every effort to maintain the appearance of always complying with what I thought was the official state doctrine. But in time I learned two things: Firstly, that it is of no use to me to be true to the line, because certain circles simply reject me because of my giftedness. Secondly, that what I thought was the official state doctrine was more in line with the Social Democratic Party, while at the Medical University the Christian Democratic Party was in charge and this party seemed to think differently about many things - another reason why I didn't benefit from being "true to the line". Consequently, I began to openly express my own opinion on the Internet. At first I thought I was provoking. But I found more and more agreement with my views. In the meantime, I have become accustomed to thinking freely, and I am no longer afraid of getting angry, nor do I believe that my remarks are really offensive. A certain circle of people has emerged who think about most things in a similar way as I do. I don't mess with these people, on the contrary. In Austria, there has even been a new political force in Parliament since 2013, with many of them belonging to it who have similar views as I do. The time is ripe for independent, critical thinking that puts the matter and not any personal feelings in the foreground. This was made possible by the internet and especially by Facebook. We are all most indebted to Mr Zuckerberg.

Translated with


Ich habe ja nie eine richtige Pubertät durchlebt, also eine Phase als Jugendlicher, in der man sich weigert, das zu tun, was Eltern und Lehrer von einem wollen, und offen rebelliert. Selbst als junger Erwachsener habe ich mich nach Kräften bemüht, nach außen stets den Anschein zu wahren, dem, was ich für die offizielle Staatsdoktrin hielt, zu entsprechen. Doch mit der Zeit bin ich auf zwei Dinge gekommen: Erstens, dass es mir nichts nützt, linientreu zu sein, weil gewisse Kreise mich schlicht und ergreifend wegen meiner Hochbegabung ablehnen. Zweitens, dass das, was ich für die offizielle Staatsdoktrin hielt, eher der Linie der sozialdemokratischen Partei entsprach, während an der Medizinischen Universität die christdemokratische Partei das Sagen hatte und diese Partei offenbar über viele Dinge anders dachte - ein weiterer Grund, warum es mir nichts nützte, "linientreu" zu sein. Folglich fing ich an, im Internet offen meine eigene Meinung zu vertreten. Anfangs glaubte ich, damit zu provozieren. Aber ich stieß mit meinen Ansichten immer mehr auf Zustimmung. Inzwischen habe ich mich daran gewöhnt, frei zu denken, und fürchte mich gar nicht mehr davor anzuecken, beziehungsweise glaube ich mittlerweile gar nicht mehr, dass meine Äußerungen wirklich Anstoß erregen. Es hat sich ein gewisser Personenkreis herauskristallisiert, der über die meisten Dinge ähnlich denkt wie ich. Bei diesen Leuten ecke ich keineswegs an, im Gegenteil. In Österreich gibt es seit 2013 sogar eine neue politische Kraft im Parlament, der viele angehören, die ähnlich ticken wie ich. Die Zeit ist reif für eigenständiges, kritisches Denken, das die Sache und nicht irgendwelche persönlichen Befindlichkeiten in den Vordergrund stellt. Möglich wurde dies vor allem durch das Internet und speziell durch Facebook. Wir alle sind Herrn Zuckerberg zu größtem Dank verpflichtet.

Dienstag, 20. Februar 2018

How high-flyers are disadvantaged

Austria was not always just the land of yodelers, folk rock' n' rollers and beer tent visitors. No, Austria was once also one of the world's leading scientific nations - you can think of names such as Sigmund Freud, Karl Popper, Kurt Gödel, Ludwig Boltzmann, Erwin Schrödinger, Konrad Lorenz or the von Mises brothers.

What these people have in common is that they mainly lived and worked before the Second World War. But how can it be explained that Austria has apparently not produced any comparable geniuses in the last seventy years?

Is it perhaps really due to the containment policy of the Christian Democratic education ministers (see the article "No Jew, no leftist, no positivist")? That the Christian Democrats wanted to maintain the status quo and suppress any progressive ideas?

Or is it due to the general hostility of the population towards the intellectual gifted, who are already called "nerds" as high school students and who are sometimes even oppressed by the teaching staff?

As the son of a teacher, I was in a privileged position during my time at grammar school. I always got the grades that matched my performance - these were usually very good grades - and no teacher really put me at a disadvantage. My girlfriend, on the other hand, who also has an intelligence quotient of more than 140, but comes from an "ordinary" family, has not forgotten how her life has been made difficult by so-called educators and how she herself has been confronted with horrendous accusations, such as that she is "asocial". (The term "asocial" is, by the way, Nazi terminology, see for example this article).

My friend and mentor, Dr. Uwe Rohr, used to say that we are living in a world dominated by ordinary people who design rules that are primarily geared to the needs of ordinary people. Uwe Rohr has identified the following three characteristics of normal talent:

1. Normal talented people want a regular income.
2. Normal talents have no revolutionary ideas.
3. Normal talented people don't always tell the truth.

Point one alone shows what ordinary people are all about: money, power and prestige. It is these three factors that motivate ordinary people to make a career. This also applies to a university career. After all, most university professors are naturally also normal talented. They are not interested in the pleasure of scientific work or a genuine interest in the subject, but in money, power and prestige. For these three factors they accept a hard, unfulfilled professional life, which is so hard and unfulfilled for them because they have no real interest in the subject and no pleasure in scientific work. Those students who show real enthusiasm for their subject and for science as such are perceived by them as a threat and are neglected or silenced as far as possible.

I can confirm from my own experience that gifted people are not celebrated as geniuses but rather disadvantaged in reality:

1. After I had put my personal homepage on the Internet at the beginning of my studies, which contained only truthful information (such as my grades in the Matura certificate, my attitude to study and to science and my expectations for my professional future), I got the most violent reactions in the guestbook, which ranged from false accusations ("You are the typical gay student" - I am straight!) up to absolutely unbelievable utterances ("Such people shouldn't exist").

2. At a summer school after the second year of my studies, a fellow student asked me if I was "the one with the website". She then said that I might be a "little genius", but she would imagine a doctor to be different. This little, insignificant fellow student wanted me to quite my studies. What a fool!

3. A colleague of mine wanted to receive tutoring in pharmacology and had already met with me to plan the lessons. But when she found out on the Internet that I have an intelligence quotient of over 150, she wrote to me that she didn't know I was so clever and now that she knew it, she was no longer interested.

4. When I applied to a research institute after my studies, although I had already introduced myself to the relevant people for several years and they had said that they had a good impression of me, I did not receive an answer for a few days. Then the head of the department I applied to wrote me, he saw that I was already celebrating my 29th birthday, and this institute would only employ people who were at most 28 years old. Obviously a flimsy reason, the real reason might have been that he was discouraged by the information about my intellectual abilities on my homepage.

5. I was invited to apply for a scholarship at the Vienna University of Technology and was invited to participate in an assessment center and give a presentation about myself. My application was finally rejected on the grounds that I had talked too much about my achievements and too little about my hobbies. I did indeed talk about my hobbies, but these are just things that normal people regard as intellectual "hard work", so they would not think of calling them hobbies.

I see the only possible solution to this situation as being that highly talented people would have to found a parallel society in which they are among themselves. Maybe even a state of their own. There are already efforts in this direction; one of the leading protagonists is Michael W. Ferguson.

The fact is: the way things are now, it cannot go on, and if a fruitful coexistence with ordinary people is not possible, the gifted will be forced to separate themselves and found their own political entity.

Translated with

Wie Hochbegabte benachteiligt werden

Österreich war nicht immer nur das Land der Jodler, der Volks-Rock'n'Roller und der Bierzelt-Besucher. Nein, Österreich war auch einmal eine der führenden Wissenschaftsnationen dieser Erde - man denke etwa an Namen wie Sigmund Freud, Karl Popper, Kurt Gödel, Ludwig Boltzmann, Erwin Schrödinger, Konrad Lorenz oder die Gebrüder von Mises.

Diesen Leuten ist gemeinsam, dass sie hauptsächlich vor dem Zweiten Weltkrieg lebten und wirkten. Wie kann man es sich aber erklären, dass Österreich in den letzten siebzig Jahren offenbar keine vergleichbaren Genies mehr hervorgebracht hat?

Liegt es vielleicht wirklich an der Containment-Politik der christdemokratischen Bildungsminister (siehe den Artikel "Kein Jude, kein Linker, kein Positivist")? Daran, dass die Christdemokraten den Status Quo aufrecht erhalten und das Aufkeimen jeglichen fortschrittlich anmutenden Gedankengutes im Keim ersticken wollten?

Oder liegt es an der allgemeinen Feindseligkeit der Bevölkerung gegenüber intellektuell Veranlagten, die schon in der Schule ein Lied davon singen können, als "Streber" beschimpft zu werden, und die teilweise auch vom Lehrpersonal niedergehalten werden?

Als Sohn einer Lehrerin war ich in meiner Zeit am Gymnasium in einer privilegierten Stellung. Ich bekam immer die Noten, die meinen Leistungen entsprachen - das waren meistens sehr gute Noten -, und wurde von keinem Lehrer wirklich benachteiligt. Meine Freundin hingegen, die ebenfalls einen Intelligenzquotienten von über 140 hat, aber aus einer "gewöhnlichen" Familie stammt, kann noch heute ein Lied davon singen, wie ihr von so genannten Pädagogen das Leben schwer gemacht worden und sie selbst mit aus der Luft gegriffenen Vorwürfen konfrontiert worden ist, wie etwa, dass sie "asozial" wäre. (Der Begriff "asozial" ist übrigens NS-Terminologie, siehe etwa diesen Artikel.)

Mein Freund und Mentor Dr. Uwe Rohr sprach davon, dass wir in einer Welt leben, die von Normalbegabten beherrscht wird, welche Regeln entwerfen, die wiederum in erster Linie an den Bedüfnissen von Normalbegabten ausgerichtet sind. Normalbegabung machte Uwe Rohr an folgenden drei Merkmalen fest:

1. Normalbegabte wollen ein regelmäßiges Einkommen.
2. Normalbegabte haben keine revolutionären Ideen.
3. Normalbegabte sagen nicht immer die Wahrheit.

Allein Punkt eins zeigt schon, worum es den Normalbegabten geht: nämlich um Geld, Macht und Prestige. Es sind diese drei Faktoren, welche Normalbegabte motivieren, Karriere zu machen. Das gilt auch für eine Hochschulkarriere. Denn selbstverständlich sind auch die meisten Universitätsprofessoren Normalbegabte. Ihnen geht es nicht um Freude am wissenschaftlichen Arbeiten oder um echtes Interesse am Fach, sondern um Geld, Macht und Prestige. Für diese drei Faktoren nehmen sie ein hartes, unerfülltes Berufsleben in Kauf, das für sie deswegen so hart und unerfüllt ist, weil sie kein echtes Interesse am Fach und keine Freude am wissenschaftlichen Arbeiten haben. Jene Studierenden, die tatsächlich Begeisterung für ihr Fach und für die Wissenschaft an sich zeigen, werden von ihnen als Bedrohung wahrgenommen und tunlichst vernachlässigt oder totgeschwiegen.

Dass Hochbegabte in der Realität nicht als Genies gefeiert, sondern benachteiligt werden, kann ich aus meiner eigenen Erfahrung bestätigen:

1. Nachdem ich zu Beginn meines Studiums meine persönliche Homepage ins Internet gestellt hatte, die nur wahrheitsgemäße Angaben enthielt (wie etwa meine Noten im Matura-Zeugnis, meine Einstellung zum Studium und zur Wissenschaft und meine Erwartungen an meine berufliche Zukunft), bekam ich im Gästebuch heftigste Reaktionen, die von falschen Anschuldigungen ("Du bist der typische schwule Student" - ich bin hetero!) bis hin zu absolut unglaublichen Äußerungen ("Solche Leute sollte es nicht geben") reichten.

2. Auf einer Summer School nach dem zweiten Studienjahr sprach mich eine Kommilitonin an, ob ich "derjenige mit der Website" sei. Sie sagte dann, ich sei wohl "ein kleines Genie", aber einen Arzt würde sie sich anders vorstellen. Diese kleine, unbedeutende Studienkollegin maß sich tatsächlich an, über mein Studium zu richten. Leute gibt's!

3. Eine Studienkollegin wollte von mir Nachhilfe im Prüfungsfach Pharmakologie erhalten und hatte sich mit mir bereits getroffen, um den Unterricht zu planen. Als die dann aber im Internet erfuhr, dass ich einen Intelligenzquotienten von über 150 habe, schrieb sie mir, sie hätte nicht gewusst, dass ich so gescheit bin, und jetzt, wo sie es wisse, habe sie kein Interesse mehr.

4. Als ich mich nach dem Studium an einem Forschungsinstitut bewarb, bekam ich, obwohl ich mich bereits einige Jahre den entsprechenden Personen vorgestellt hatte und sie bekundet hatten, einen guten Eindruck von mir zu haben, zuerst einige Tage lang keine Antwort. Dann schrieb mir der Abteilungsleiter, bei dem ich mich beworben habe, er habe gesehen, dass ich bereits meinen 29. Geburtstag gefeiert habe, und an diesem Institut würde man nur Personen anstellen, die höchstens 28 Jahre alt seien. Offensichtlich ein fadenscheiniger Grund, der wahre Grund dürfte wohl eher gewesen sein, dass ihn die Angaben zu meinen intellektuellen Fähigkeiten auf meiner Homepage abgeschreckt haben.

5. Ich wurde eingeladen, mich für ein Begabtenstipendium an der Technischen Universität Wien zu bewerben, und durfte an einem Assessment Center teilnehmen und dort eine Präsentation über meine Person halten. Meine Bewerbung wurde schließlich mit der Begründung abgelehnt, ich hätte zu viel über meine Leistungen und zu wenig über meine Hobbys gesprochen. Dabei habe ich sehr wohl über meine Hobbys gesprochen, nur handelt es sich bei diesen eben um Dinge, welche normale Menschen als intellektuelle "Schwerstarbeit" betrachten, bei denen es ihnen also nicht in den Sinn käme, sie Hobbys zu nennen.

Die einzige mögliche Lösung für diese Situation sehe ich darin, dass Hochbegabte eine Parallelgesellschaft gründen müssten, in der sie unter sich sind. Eventuell sogar einen eigenen Staat. Es gibt bereits Bestrebungen, die in diese Richtung gehen; einer der führenden Protagonisten ist Michael W. Ferguson.

Tatsache ist: So, wie es jetzt ist, kann es nicht weitergehen, und wenn ein fruchtbares Zusammenleben mit Normalbegabten nicht möglich ist, werden Hochbegabte eben gezwungen sein, sich zu separieren und ihr eigenes Süppchen zu kochen.

Freitag, 16. Februar 2018

Unmengen an Literatur zu Isoflavonen

Wenn man sich ein bisschen Zeit nimmt und im Netz recherchiert, findet man Unmengen an Literatur zu Isoflavonen, Adiol, dem Estrogen-Rezeptor β und anderen Dingen, über die mich Uwe unterrichtet hat. Die meisten Quellen sind durchaus positiv, also in Uwes Sinne. Es gibt auch kritische Stimmen, aber da scheinen kommerzielle Interessen vorzuliegen - objektiv scheinen sie mir nicht zu sein.

Insgesamt gesehen, zeigt sich, dass es bereits viele Produkte gibt, die auf Isoflavonen basieren. Uwe war jedoch der Meinung, dass diese Produkte im Allgemeinen zu niedrig dosiert seien und sich die eigentliche Wirkung in Bezug auf schwere seelische Störungen, Infektionskrankheiten und Krebs erst bei einer weit höheren Dosis entfalte.

Mich persönlich interessiert an der ganzen Angelegenheit nur das Wissenschaftliche. Kommerzielle Ambitionen habe ich nicht. Ich lebe von meiner Arbeit als "Hirnwerker" in der Software-Industrie.
Very importantly, they report that 3b-Adiol is an anticarcinogen (for the technically inclined, a redifferentiating agent) that activates estrogen receptor beta, an anticarcinogenic estrogen receptor present in large numbers in the prostate gland. [...] The androgen derivative 5a-androstane-3b, 17b-diol [3b-Adiol] inhibits prostate cancer cell migration through activation of the estrogen receptor beta subtype. [...] For the really technically inclined, here are several “mechanisms of action” of 3b-Adiol, all of which come from stimulation of estrogen receptor beta:
- repression of VEGF-A (vascular endothelial growth factor A) expression 
- destabilization of HIF-1a (hypoxia-inducible factor 1a)
- reduction of “Snail1” (can’t identify this acronym) relocation from the cytoplasm to the nucleus of cancer cells
Fortunately, researchers are reporting possibilities for stimulating the natural endogenous biosynthesis of 3b-Adiol with natural substances which stimulate 3b-HSD and/or 17b-HSD, the enzymes that convert 5a-DHT into 3b-Adiol. But there’s a caution: Although these studies are theoretically promising, none of them have as yet actually measured “before and after” quantities of 3b-Adiol itself, but rather activity and/or quantity of the enzymes that “lead to” 3b-Adiol. Until this research has been done, the best alternative is measuring the “before and after” levels in individuals, especially individuals found to personally have low 3b-Adiol levels. (In my own practice, I’ve observed that several of the items below have been associated with improved 3b-Adiol levels in individuals, but it’s too early to report that any one is reliably associated with improvement in low 3b-Adiol levels.)
Let’s start with (no kidding) coconut oil and olive oil. In 2008 and 2009, researchers reported that these two oils, used separately, significantly stimulated the activity of 3b-HSD and 17b-HSD, as well as significantly raising testosterone levels in experimental animals, while grapeseed oil and soy oil did not have any significant effect.
Then there’s our old “male health” standby, zinc. Studies in male rats demonstrated that zinc deficiency decreased 3b-HSD activity. Zinc deficiency also was associated with a very significant reduction in testosterone itself.
Hypothyroidism and “subclinical” hypothyroidism are relatively common. Here’s another reason to be ever-vigilant for these problems: T3 stimulates 3b-HSD type 2. Although this might suggest that T3 may stimulate 3b-Adiol, there are as yet no publications exploring this possibility.
However, it’s easy enough to check in any one individual with lower than desirable 3b-Adiol.
3b-HSD also requires NAD (niacinamide adenine dinucleotide), but once again there are no studies yet linking NADH supplementation with improved levels of 3b-Adiol.
In a study of adrenal cell activity, lithium was reported to increase synthesis of 3b-HSD type 2. (Obviously the adrenals and testes are entirely different, but the 3b-HSD enzyme is the same enzyme in both areas).
Lastly (for now) all-trans retinoic acid (ATRA) has been shown to increase 3b-HSD type 2. As too much ATRA can become toxic, this one is available only by prescription.
We found that 3beta-Adiol not only inhibits PC3-Luc cell migratory properties, but also induces a broader anti-tumor phenotype by decreasing the proliferation rate, increasing cell adhesion, and reducing invasive capabilities in vitro. All these 3beta-Adiol activities are mediated by ERbeta and cannot be reproduced by the physiological estrogen, 17beta-estradiol, suggesting the existence of different pathways activated by the two ERbeta ligands in PC3-Luc cells.
Here, we provide evidence that 5-androsten-3b,17b-diol (ADIOL) functions as a selective modulator of estrogen receptor (ER)b to suppress inflammatory responses of microglia and astrocytes. ADIOL and a subset of synthetic ERb-specific ligands, but not 17b-estradiol, mediate recruitment of CtBP corepressor complexes to AP1-dependent promoters, thereby repressing genes that amplify inflammatory responses and activate Th17 T cells. Reduction of ADIOL or ERb expression results in exaggerated inflammatory responses to TLR4 agonists. Conversely, the administration of ADIOL or synthetic ERb-specific ligands that promote CtBP recruitment prevents experimental autoimmune encephalomyelitis in an ERb-dependent manner. These findings provide evidence for an ADIOL/ERb/CtBP-transrepression pathway that regulates inflammatory responses in microglia and can be targeted by selective ERb modulators.
ER-β is a potent tumor suppressor and plays a crucial role in many cancer types such as prostate cancer.
3β-Androstanediol, also known as 5α-androstane-3β,17β-diol, and often shortened to 3β-diol, is an endogenous steroid hormone. It is a 5α-reduced and 17β-hydroxylated metabolite of dehydroepiandrosterone (DHEA) as well as a 3β-hydroxylated metabolite of dihydrotestosterone (DHT). 3β-Diol is a selective, potent, high-affinity full agonist of the ERβ, and hence, an estrogen. It has higher affinity for this receptor than estradiol. In contrast to ERβ, 3β-diol does not bind to the androgen receptor (AR). 3β-Diol has been reported to also bind to ERα with low nanomolar affinity, with several-fold lower affinity relative to ERβ. It has approximately 3% and 7% of the affinity of estradiol at the ERα and ERβ, respectively. Unlike its 3α-isomer, 3α-androstanediol (3α-diol), 3β-diol does not bind to the GABAA receptor.
3β-Diol appears to be the endogenous ligand of ERβ in the prostate gland, and as a result of activation of the ERβ, 3β-diol has antiproliferative effects against prostate cancer cells. Through the ERβ, 3β-diol positively regulates oxytocin neurons and signaling in the paraventricular nucleus of hypothalamus (PVN), and has been found to have antidepressant, anxiolytic, cognitive-enhancing, and stress-relieving effects via this action. Androgens, including testosterone and dihydrotestosterone (DHT), are known to downregulate the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, and this has been found to be due in part or full to their conversion into 3β-diol rather than to activation of the AR.
A determination of the circulating levels of 3β-diol in humans found concentrations of 239 ± 76 pg/ml and 82 ± 45 pg/ml of the compound in normal male and female serum, respectively.
3α-Androstanediol (often abbreviated as 3α-diol), also known as 5α-androstane-3α,17β-diol, is an endogenous inhibitory androstane neurosteroid and weak androgen, and a major metabolite of dihydrotestosterone (DHT). As a neurosteroid, it acts as a potent positive allosteric modulator of the GABAA receptor, and has been found to have rewarding, anxiolytic, pro-sexual, and anticonvulsant effects. As androgens such as testosterone and DHT are known to have many of the same effects as 3α-diol and are converted into it in vivo, it is thought that this compound may in part be responsible for said effects. Relative to its isomer 3β-androstanediol, which is a potent estrogen, 3α-androstanediol has substantially lower, though still significant affinity for the estrogen receptors, with a several-fold preference for ERβ over ERα. It has approximately 0.07% and 0.3% of the affinity of estradiol at the ERα and ERβ, respectively.
An orally active synthetic analogue of 3α-androstanediol, 17α-ethynyl-5α-androstane-3α,17β-diol (HE-3235, Apoptone), was formerly under investigation for the treatment of prostate cancer and breast cancer.
Androstenediol, or 5-androstenediol (abbreviated as A5 or Δ5-diol), also known as androst-5-ene-3β,17β-diol, is an endogenous weak androgen and estrogen steroid hormone and intermediate in the biosynthesis of testosterone from dehydroepiandrosterone (DHEA). It is closely related to androstenedione (androst-4-ene-3,17-dione).
Eine umfassende Auswertung der verfügbaren wissenschaftlichen Erkenntnisse hat keine Hinweise darauf ergeben, dass Isoflavone in Konzentrationen, die üblicherweise in Nahrungsergänzungsmitteln zu finden sind, für postmenopausale Frauen schädlich sind.
Isoflavone wirken als Phyto-SERMS
Der Begriff „Phyto-Östrogene“ ist in Zusammenhang mit Isoflavonen falsch gewählt, da Isoflavone – anders als Östrogene – ausschließlich am Östrogenrezeptor ß binden. Sie sind also besser als „selektive Rezeptor-Modulatoren“ oder „PhytoSERMs“ zu bezeichnen. Durch ihre spezifischen Eigenschaften entfalten sie einen Schutzeffekt gegenüber ungewollter Zellproliferation, da sie über die Wirkung des Östrogenrezeptor ß (ER-ß) eine antagonistische, antiproliferative und somit kontrollierende Wirkung auf den Östrogenrezeptor α (ER-α) ausüben.
Östrogen ist gleichsam das Schutz- und Schönheitshormon für die Frau. Das Wissen, dass Androgene aber eine ebenso hohe Bedeutung für das weibliche Wohlbefinden haben, ist leider nicht so weit verbreitet. Frauen merken dieses Fehlen aber schlagartig, nämlich dann, wenn menopausale Beschwerden eintreten. Sie vermuten dann oft, dass ihnen Östrogene fehlen, aber nicht so sehr, dass es eben auch an Androgenen mangeln könnte. Ein essenzieller Metabolit des Testosterons – 5alpha-Androstan3ß,17ß-diol (3ß-Adiol) – hat eine gleichwertig hohe Affinität zum ER-ß wie das physiologische Östradiol. Mit dem Beginn der Wechseljahre sinkt nicht nur Östrogen ab, sondern parallel dazu auch 3ß-Adiol. Dadurch kommt es zur Downregulierung des ER-ß und zum verstärkten Auftreten von Wechselbeschwerden, vorrangig Hitzewallungen mit gestörtem Temperaturempfinden. Isoflavone können nun annähernd gleichwertig zur Östrogenwirkung am ER-ß binden und zum Sistieren der Beschwerden beitragen. Die Aktivierung von ER-ß durch Östrogen, 3ß-Adiol oder auch durch Isoflavone bedeutet, dass Brust und Uterus vor einer überschießenden Proliferation geschützt sind, der Knochenabbau gebremst wird, das Herz-Kreislauf-System geschützt wird und vasomotorische Beschwerden der Wechseljahre hintangehalten werden.
Isoflavone sind sekundäre Pflanzenstoffe aus der Gruppe der Flavonoide, die strukturelle Ähnlichkeiten mit dem humanen 17β-Estradiol aufwiesen. Aus diesem Grund wurden Isoflavone zusammen mit weiteren pflanzlichen Substanzgruppen als „Phytoöstrogene“ bezeichnet und bei Beschwerden, die mit hormoneller Dysbalance assoziiert wurden, therapeutisch eingesetzt. Dieser übergeordnete Sammelbegriff hat sich in den letzten Jahren zwar etabliert, ist im Falle der Isoflavone nach aktuellem Wissenstand jedoch nicht richtig.
Bereits 1960 wurde der proliferativ wirkende Estrogenrezeptor-α (ER-α) entdeckt. Erst Jahre später (1996) fand die Arbeitsgruppe um Jan-Åke Gustafsson den Estrogenrezeptor-β (ER-β). Dieser hat eine antagonistische, antiproliferative Wirkung und kontrolliert ER-α. Beide Rezeptortypen finden sich in der weiblichen Brust, in den Ovarien und im Gehirn.
Isoflavone binden weitgehend selektiv an den ER-β. Sie sind also Phyto-SERMs – „pflanzliche selektive Estrogenrezeptor-Modulatoren“ mit antiproliferativer Wirkung, die den zelldifferenzierenden und wachstumsstimulierenden Effekten der ER-α-Aktivierung entgegenwirken.
Im Gegensatz dazu binden humane Östrogene und Phytoöstrogene aus Hopfen (8-Prenylnaringenin) und Sibirischem Rhabarber (Rhaponticin) sowohl am ER-α als auch am ER-β. Das Wirkprofil der Isoflavone ist also klar von dem des humanen 17β-Estradiols zu unterscheiden.
Körpereigenes 5α-Androsan-3β ,17β-diol [sic!] (3β-Adiol), ein Metabolit des Testosterons ohne anabole Wirkung, fungiert durch die hohe Affinität zum zellprotektiven ER-β als physiologischer Gegenspieler des 17β-Estradiols. Ab dem 2. Lebensjahr und über die Dauer der gebärfähigen Phase verlaufen die Spiegel von 3β-Adiol und 17β-Estradiol weitgehend parallel. Wechseljahresbeschwerden treten erst dann auf, wenn beide Hormone in der Perimenopause erheblich absinken.
Dadurch lässt sich auch der Wiederspruch erklären, warum es bei hohem Estradiolspiegel in der reproduktiven Phase der Frau zu keinem erhöhten Risiko für Brust- und Gebärmutterkrebs kommt. Der Abfall des 3β-Adiols geht mit einer Downregulation des ER-β einher. Dies führt im zentralen HPA-System (Hypophysen-Hypothalamus-Adrenocorticale-Achse) zu einer verminderten Stressresistenz, Verstimmungszuständen und einer gestörten Thermoregulation.
Isoflavone kompensieren über selektiven Agonismus am ER-β den Abfall des endogenen SERMs 3β -Adiol im HPA-System und vermindern so typische klimakterische Beschwerden wie u.a. Hitzewallungen oder Schweißausbrüche. Zudem üben sie über peripher exprimierte ER-β-Schutzeffekte auf das Brustgewebe aus.
Da sich der ER-β überwiegend in Gehirn, Knochen, Darm, Prostata und Gefäßen befindet, ergeben sich zusätzliche positive Effekte der Isoflavone auf das Skelett- und Herz-Kreislauf-System sowie den Urogenitaltrakt. Der Grund hierfür liegt unter anderem in einer Verstärkung der Vitamin-D-Synthese, Stimulierung der NO-Synthetase und Aromatasehemmung. Des Weiteren weisen Isoflavone auch antioxidative und zellschützende Effekte auf.
Phytoöstrogene sind keine Steroide. Trotzdem entfalten sie an den Östrogenrezeptoren eine, wenn auch eingeschränkte, Wirkung. Im Unterschied zu Steroidhormonen wirkt die pflanzliche Alternative nicht auf Brust- und Uterusgewebe. Phytoöstrogene bringen kein erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko mit sich und steigern auch das Krebsrisiko nicht, wie es Steroidhormone tun.
Soja-Isoflavone werden als "Phytoöstrogene" bezeichnet. Diese Bezeichnung ist irreführend, weil sich der Wirkmechanismus der Isoflavone von den typischen Östrogen-vermittelten Effekten klar unterscheidet. Isoflavone wirken nicht wie das Östrogen Estradiol, sondern eher wie Androstane – sie greifen modulierend in die komplexe Steuerung der hormonellen Effekte ein.
Vor etwa zehn Jahren hat die schwedische Arbeitsgruppe von Jan-Åke Gustafsson zusätzlich zu dem bereits bekannten Östrogenrezeptor einen weiteren Rezeptor entdeckt, der zur Unterscheidung des eigentlichen Östrogenrezeptors ER-α die Bezeichnung ER-β erhielt. Die Entdeckung des zweiten Östrogenrezeptors wurde gar mit einem Paradigmenwechsel in der Hormonbiologie gleichgesetzt und hat wesentlichen Einfluss auf die Krebsforschung und die Entwicklung neuer Wirkstoffe für die Behandlung von Krebs, Erkrankungen mit Ursprung im zentralen Nervensystem, Entzündungen oder Erkrankungen der Knochen und des Herz-Kreislauf-Systems – Organe, bei denen dem ER-β eine wesentliche protektive Rolle zukommen könnte.
In aktuellen Studien werden regelmäßig neue Funktionen und Zusammenhänge des Wechselspiels zwischen ER-α und ER-β erkannt. Während der klassische Östrogenrezeptor ER-α die Proliferation an Brust und Uterus und dadurch bedingt auch das Krebsrisiko fördert, hat der ER-β diesen Effekt nicht – diskutiert wird eher das Gegenteil, ein krebsprotektiver Effekt.
Derzeit wird intensiv an der Entwicklung selektiver ER-β-Agonisten geforscht. Strukturelles Vorbild war dabei Genistein – das Hauptisoflavon in Soja. Die Affinität von Genistein zu ER-β wurde bereits kurz nach der Entdeckung des neuen Rezeptors veröffentlicht. Heute können viele der epidemiologischen und klinischen Beobachtungen mit Soja zwanglos über die Effekte der Isoflavone am ER-β erklärt werden.
ER-β dient als Gegenspieler zu ER-α. Er hat im Organismus eine nachgeordnete Funktion und wird vor allem dann verstärkt exprimiert, wenn ER-α-vermittelte Prozesse aus dem Ruder laufen. ER-β könnte die Funktion einer "Notbremse" zukommen: Der Rezeptor wird durch hohe Estradiolkonzentrationen, wie sie z. B. in der Schwangerschaft vorliegen, aktiviert und trägt so zur Selbstlimitierung östrogener Effekte bei. Estradiol ist jedoch nicht das einzige Substrat dieses Rezeptors: Ein weiterer endogener Aktivator ist 5α-Androstan-3β,17β-diol (kurz: 3β-Adiol), ein Hormon, das bereits vor der Produktion von Östrogenen in der Pubertät im weiblichen Organismus nachweisbar aktiv ist. Die Hormonspiegel von 3β-Adiol gehen über die Dauer der gebärfähigen Phase mit denen von Estradiol parallel. Für beide Hormone sinken die Spiegel in den Wechseljahren erheblich ab. Das Auftreten von Wechseljahresbeschwerden korreliert nicht nur mit den erniedrigten Estradiol-, sondern auch mit den abgesenkten 3β-Adiolspiegeln.
Die bislang bekannten Zusammenhänge zwischen Estradiol und 3β-Adiol sowie den Rezeptoren ER‑α und ER-β können zwanglos einige scheinbare Widersprüche erklären, zum Beispiel die Frage, warum die hohen Estradiolspiegel der reproduktiven Phase der Frau nicht zu einem Anstieg des Risikos für Brust- und Gebärmutterkrebs führen, dagegen aber in den Wechseljahren die erniedrigten Hormonspiegel mit einem Anstieg der Krebshäufigkeit einhergehen.
Dieser Zusammenhang zwischen Estradiol und 3β-Adiol bzw. den Östrogenrezeptoren ER-α und ER-β ist wahrscheinlich auch einer der Hintergründe für die Hitzewallungen der Wechseljahre. Medikamentös werden diese Beschwerden durch Östrogengabe behandelt. Scheinbar paradox ist dagegen, dass übergewichtige menopausale Frauen, die über die Estradiolbiosynthese im Fettgewebe über höhere Estradiolspiegel verfügen als Normalgewichtige, dennoch stärker unter Hitzewallungen leiden. Ohne Berücksichtigung der Effekte von 3β-Adiol am ER-β wäre dies ein schwer erklärbares Phänomen. Tatsächlich ist bereits seit vielen Jahren bekannt, dass Hitzewallungen wie auch Depressionen (ebenfalls ein typisches Symptom der Wechseljahre) mit dem sogenannten HPA-System (der Hypophysen-Hypothalamus-Adrenocorticalen Achse, also dem Stresshormonsystem) in direktem Zusammenhang stehen. Dieses System wird, wie in einer aktuellen Arbeit dargestellt, über den ER-β gesteuert. Der eigentliche Bindungspartner ist 3β-Adiol, aber auch Estradiol kann bei ausreichender Konzentration den Effekt am ER-β auslösen. Dies erklärt, warum die Gabe von Östrogenen wie auch die Gabe anderer ER‑β-Agonisten wie Isoflavone gleichsinnig Hitzewallungen bekämpfen können – es erklärt aber auch, warum die Isoflavone nicht auch die dem Estradiol eigenen proliferationsfördernden Effekte ausüben.
Die Isoflavone aus Soja, insbesondere Genistein und Daidzein, wurden schon frühzeitig als selektive ER-β-Agonisten erkannt. So hat Genistein am ER-α nur 4% der Affinität von Estradiol, am ER-β dagegen 87%. Dieser Effekt wird in Anwesenheit auch kleiner Mengen an Estradiol (wie es auch im Organismus der Frau in den Wechseljahren der Fall ist) überadditiv verstärkt. Die mit typischen Sojazubereitungen zugeführten Isoflavonmengen reichen für eine Aktivierung des ER‑β, nicht aber des ER-α aus. Mit diesem Mechanismus stehen nicht nur die beobachteten Effekte der Isoflavone bei Wechseljahresbeschwerden, sondern auch die postulierte Senkung des Risikos hormonabhängiger Tumoren in den Wechseljahren im Zusammenhang.
Neben der Aktivierung des ER-β durch Isoflavone wird auch eine Reihe unabhängiger, Enzym-vermittelter Mechanismen diskutiert. So gibt es Hinweise darauf, dass Phytoöstrogene im Brustgewebe die Biosynthese von Estradiol aus Testosteron oder Estron hemmen können – ein in der Summe nicht sehr stark ausgeprägter Effekt, der aber möglicherweise bei Brustkrebs zu einer Verringerung des Proliferationsrisikos durch Soja-Isoflavone beiträgt.

Fortsetzung der Introspektion

Auch wenn ich vor kurzem geschrieben habe, meinen "Seelenfrieden" gefunden zu haben, ist die Selbst-Analyse durch Introspektion noch nicht als abgeschlossen zu betrachten. Noch immer ist nicht restlos geklärt, wo nun tatsächlich meine Stärken liegen und mein Potenzial.

Interessant ist jedenfalls, dass ich schon 2013 wusste, dass mein IQ bei ungefähr 150 liegen dürfte, siehe dieses Blog-Posting. An dieser Einschätzung hat sich nicht viel geändert. Die allgemeine Intelligenz dürfte in der Tat etwas über Prozent-Rang 99,9 liegen.

Interessant sind auch meine Analysen aus dem Jahr 2005, wo ich unter anderem schrieb:
I do not claim to be an original thinker; I'm just smart enough to discover many concepts myself which means that I don't rely on other people's (teachers') assistance or the assistance of tools, such as books, to the same degree as others do. The speed of discovering concepts is certainly influencing intelligence, but so does the intensity of thinking about new concepts. Maybe I score that high on IQ tests just because I think so much.
Damals schätzte ich meinen IQ auf 145. Da habe ich meine tatsächliche kognitive Begabung wohl ein wenig unterschätzt - auch wenn ich auch heute noch von Zeit zu Zeit in Tests online im Bereich zwischen 140 und 145 abschneide, so übertreffe ich doch meistens deutlich die Marke 145.

Ein wichtiges Posting aus dem Jahr 2005 scheint mir auch dieses hier zu sein, worin ich schrieb:
I'm changing. The focus of my doing in the past was to gain attention and respect (or even admiration). In my days at school, I felt that I constantly had to prove myself. When I took the admission test to the Austrian high intelligence society and passed it in my first year at university, I finally felt that the proof that I was superior was there. Nevertheless I remained pushy: on the contrary, this trait increased as I now had the seemingly naive feeling of being predestinated to great success in my studies and in science, while my marks actually got worse since I wasn't naturally interested in memorizing the facts the medicine curriculum required at that stage. It was good to start computer science as it showed me the real significance of my talents (i.e. that I merely have an easy time with logics-related things compared to other students, while I'm not equally outstanding at memorizing facts). Meanwhile I accept not getting only A's. I'm not forcing myself any longer to study things perfectly that don't interest me much; I just study them as much as I believe it to be necessary to pass the exams. I've become a more relaxed and absolutely calm person.
Ich vermute, dass dieses Posting der Auslöser war, warum eine Studienkollegin ihr Interesse an mir verlor, weil sie offenbar deswegen von mir beeindruckt war, weil ich scheinbar immer alles perfekt lernte. Damit hat sie aber mein wahres Wesen und mein wahres Talent verkannt.

Nur: Worin besteht dieses wahre Talent?

Zum einen dürfte die "logische Schärfe" bei mir stärker ausgeprägt sein als bei den meisten Menschen; ich komme seltener zu Fehlschlüssen. Ich habe im Informatik-Studium, wie im Posting aus dem Jahr 2013 erwähnt, aber auch einen Studienkollegen gehabt, der im rein logisch-deduktiven Denken ebenfalls Spitze war, doch in Intelligenztests insgesamt nur im Bereich der Normalbegabung abgeschnitten hat (zwischen 120 und 130). Das heißt, dass bei Intelligenztests auch noch eine weitere Sache eine Rolle spielt außer dem streng deduktiven Schlussfolgern. Offenbar handelt es sich um "induktives Räsonieren", um eine gewisse Phantasie, die man braucht, um Zusammenhänge zu erkennen, die weniger Begabten, also der Mehrheit der Bevölkerung, anscheinend verborgen bleiben. Das heißt, auch in diesem Bereich liege ich zumindest deutlich über dem Durchschnitt der Bevölkerung.

Zum anderen muss man aber auch bedenken, dass ich im "Equally Normed Numerical Derivation Test" (ENNDT) als Drittbester der Welt abgeschnitten habe, fast gleichauf mit dem Zweitbesten, einem Amerikaner, der international als einer der besten Denksportler des Planeten gilt. Angeblich sollen von den 86 Teilnehmern, von denen die allermeisten in diesem neuartigen, experimentellen Intelligenztest völlig versagt haben, viele einen IQ von 145 oder höher gehabt haben. Das heißt, dass ich offenbar zu allem Überfluss noch über Fähigkeiten verfüge, die selbst unter Personen mit extrem hoher Intelligenz selten sind. Man bedenke, dass jener Amerikaner, der mich nur knapp geschlagen hat, angeblich einen IQ von 192 haben soll!

Es stellen sich die Fragen: Was ist das für eine besondere Fähigkeit, über die ich verfüge? Und: Gibt es vielleicht noch weitere verborgene Talente, die in mir schlummern?

Ich vermute jedenfalls, dass mein Abschneiden im ENNDT mit meiner Begabung für algorithmisches Denken zu tun habe. Diese Denkweise scheint mir nämlich in diesem Test eine große Rolle zu spielen.

Ich habe heute ja die Biografie von Nikola Tesla gekauft und darin gelesen; er soll über die Fähigkeit verfügt haben, sich Dinge sehr genau bildlich vorzustellen. Das ist sicher ein Ausnahmetalent, das durch herkömmliche Intelligenztests nicht ermittelt werden kann. Ich bin nicht so der visuelle Typ; meine Denkweise ist extrem abstrakt. Deswegen habe ich auch kein allzu großes Interesse an Maschinen oder Mechanik, sehr wohl aber an Theorien. Es sieht nicht so aus, als wäre ich Tesla ähnlich. Aber es sind offenbar andere Dinge, die bei mir in höchst ungewöhnlicher Ausprägung vorliegen. Worum genau es sich handelt, ist noch zu ergründen. Die Analyse ist noch längst nicht abgeschlossen.